Asam Folat untuk Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah : Mitos atau Fakta ?

Asam Folat untuk Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah : Mitos atau Fakta ?

 

Penulis : dr. Giovano Fanheis Devara Pattiasina

 

Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah pembunuh nomor satu secara global. Diperkirakan sebanyak 17,9 Juta orang meninggal karena penyakit jantung dan pembuluh darah pada tahun 2019, dimana jumlah tersebut mereprentasikan 32% dari total kematian secara global. 85% kematian tersebut diakibatkan oleh serangan jantung mendadak dan stroke. Di Indonesia sendiri, penyakit jantung didap oleh oleh lebih dari 2,7 juta penduduk. Berbagai usaha dilakukan unntuk mencegah peningkatan kasus penyakit jantung dan pembuluh darah dan tingkat keparahan/secerity, mulai dari advokasi kepada masyarakat untuk merubah pola dan gaya hidup, pengembangan obat-obatan jantung, pengembangan obat dan suplemen kesehatan jantung,terobosan tindakan-tindakan invasive, pemasangan alat/device yang membantu kerja jantung

Salah satu suplemen kesehatan jantung yang sering diberikan adalah asam folat.Asam folat adalah salah satu jenis vitamin B yaitu vitamin B9. Fungsi asam folat secara umum cukup banyak bagi kesehatan, dan selama ini banyak diberikan bagi ibu hamil, sebagai pencegahan terjadinya gangguan perkembangan organ tubuh bayi, serta sering diberikan pada pasien dengan penyakit ginjal kronik. Asam folat juga dikatakan memiliki efek yang baik bagi kesehatan jantung dan pembuluh darah, namun masih banyak kontroversi terkait hal ini.

Asam folat sangat terkait dengan homosistein, dimana homosistein merupakan salah satu jenis asam amino/protein dalam tubuh.Kadar homosistein yang tinggi akan menyebabkan resiko terjadinya perubahan struktur dan fungsi pembuluh darah. Lonjakan kadar homosistein sebesar 5 umol/L dihubungkan dengan terjadinya peningkatan risiko penyakit jantung koroner sebesar 60% pada pria dan 80% pada Wanita. Lalu apa saja penyebab peningkatan homosistein ini? ada 2 faktor yaitu mutasi gen yang mempengaruhi metabolisme homosistein dan faktor diet serta lingkungan. Adanya mutase gen yang berinteraksi dengan enzim metionin sintase, sistationin b sintase serta 5,10-metilentetrahidofolat reductase (MTHFR) akan mempengaruhi metabolisme homosistein. Sedangkan pada faktor diet dan lingkungan adalah kekurangan asam folat, vitamin B6,B12, paparan asap rokok dan konsumsi alkohol. Kadar homosistein yang tinggi dikaitkan dengan risiko penyakit kardiovaskular dan merupakan salah satu prediktor untuk terjadinya penyakit jantung koroner, hal ini karena sel jantung dan pembuluh darah tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk memetabolisme kelebihan homosistein. Seperti yang telah disebutkan, bahwa kadar homosistein yang tinggi akan menyebabkan kerusakan pada struktur dan fungsi pembuluh darah, dan hal ini terjadi dalam beberapa mekanisme, antara lain peningkatan radikal bebas dalam tubuh, berperan dalam kematian sel, meningkatkan zat dan enzim yang beresiko membuat gumpalan dalam darah, serta mengurangi elastisitas pembuluh darah sehingga menjadi kaku. Homosistein juga menurukan kadar HDL sebagai “lemak baik” sehingga mempercepat proses terbentuknya plak didalam pembuluh darah.

Asam folat disebut memiliki efek yang baik dalam penurunan kadar homosistein dibandingkan vitamin B12. Pemberian tambahan asam folat sebanyak 0,5 mg/hari disebutkan menurunkan kadar homosistein sebesar 25% dan kombinasi antara asam folat 0,5 mg/hari ditambah 0,5 mg vitamin B12 disebut menurunkan kadar homosistein sebesar 32%. Asam folat memiliki peran untuk metabolisme homositein menjadi metionin sehingga tidak terjadi akumulasi dari homosistein. Namun,apakah hal ini berarti bahwa penurunan kadar homosistein akan berpengaruh besar pada penyakit kardiovaskular? Pada 4 studi  (VISP, NORVIT,HOPE,WENBIT) yang meneliti tentang efek pemberian asam folat untuk menurunkan kadar homosistein menunjukan bahwa asam folat terbukti dapat menurunkan kadar homosistein secara signifikan namun tidak membuktikan adanya penurunan kematian karena penyakit kardiovaskular. Begitu pula pada Study of Effectiveness of Additional Reductions in Cholesterol and Homocysteine (SEARCH) yang menginklusi 12.000 subyek tidak menunjukkan adanya hubungan antara penurunan resiko penyakit kardiovaskular dengan kadar homositein yang diturunkan. Sehingga hasil-hasil inilah yang masih membuat kontroversi apakah diperlukan suplementasi asam folat pada usaha prevensi dan kuratif dari penyakit kardiovaskular.

Sebagai penutup, walaupun asam folat secara fisiologi memiliki efek yang baik bagi kesehatan jantung dan pembluh darah lewat perannya dalam metabolism homosistein, namun dalam banyak penelitian hasilnya belum menunjukkan adanya penurunan resiko kemunculan penyakit kardiovaskular. Hal ini tentu saja dikarenakan penyakit kardiovaskular merupakan penyakit yang kompleks dan memiliki banyak faktor risiko. sehingga dalam usaha menurunkan penyakit kardiovaskular tidak bisa hanya dari satu atau dua faktor saja. Kedepannya masih dibutuhkan studi-studi untuk meneliti peran asam folat dalam usaha penurunan risiko dan prevensi penyakit kardiovaskular.

 

Referensi :

 

Moat SJ, Lang D, McDowell IFW, Clarke ZL, Madhavan AK, Lewis MJ, et al. Folate, homocysteine, endothelial function and cardiovascular disease. J Nutr Biochem. 2004;15(2):64–79.

Bazzano LA. Folic acid supplementation and cardiovascular disease: The state of the art. Am J Med Sci [Internet]. 2009;338(1):48–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1097/MAJ.0b013e3181aaefd6

Lai WK, Kan MY. Homocysteine-Induced Endothelial Dysfunction. Ann Nutr Metab. 2015;67(1):1-12. doi: 10.1159/000437098. Epub 2015 Jul 18. PMID: 26201664.

Van Oijen MG, Vlemmix F, Laheij RJ, Paloheimo L, Jansen JB, Verheugt FW. Hyperhomocysteinaemia and vitamin B12 deficiency: the long-term effects in cardiovascular disease. Cardiology. 2007;107(1):57-62. doi: 10.1159/000093746. Epub 2006 Jun 6. PMID: 16763373.

Barter PJ, Rye KA. Homocysteine and cardiovascular disease: Is HDL the link? Circ Res. 2006;99(6):565–6.

Kanth VV, Golla JP, Sastry BK, Naik S, Kabra N, Sujatha M. Genetic interactions between MTHFR (C677T), methionine synthase (A2756G, C2758G) variants with vitamin B12 and folic acid determine susceptibility to premature coronary artery disease in Indian population. J Cardiovasc Dis Res. 2011 Jul;2(3):156-63. doi: 10.4103/0975-3583.85262. PMID: 22022143; PMCID: PMC3195194.

Sumber gambar: freepik.com